ТИРЕОИДИТЫ представляют собой патогенетически и клинически
гетерогенную группу первично воспалительных заболеваний щитовидной
железы (ЩЖ).
Классификация (Ziegler R. et al. с изменениями):
1. Острый гнойный тиреоидит.
2. Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена).
3. Аутоиммунный тиреоидит:
3.1. Гипертрофическая форма: 3.1.2. Диффузная;
3.2.2. С образованием псевдоузлов.
3.2. Атрофическая форма.
3.3. Послеродовый («молчащий», безболевой) тиреоидит.
4. Особые формы тиреоидитов:
4.1. Фиброзирующий тиреоидит Риделя.
4.2. Лучевой тиреоидит.
4.3. Тиреоидиты при гранулематозных заболеваниях (саркоидоз,
гистиоцитоз и др.).
4.4. Карциноматозный тиреоидит.
Острый гнойный тиреоидит (ОГТ) — редкое острое
воспалительное заболевание ЩЖ бактериальной этиологии. Возбудителями
ОГТ в большинстве случаев являются Staphylococcus aureus,
стрептококки, Escherihia coli, реже грибы. В ЩЖ возбудитель попадает
гематогенно или лимфогенно при генерализованном (сепсис) или
локальном (гнойный тонзиллит, парадонтит) инфекционном процессе.
Клиническая картина представлена острыми болями в области ЩЖ,
нередко односторонними, иррадиирующими в уши, затылок, отмечается
боль при глотании. Определяется болезненность при пальпации,
припухлость ЩЖ, гиперемия шеи, увеличение шейных лимфоузлов,
возможна флуктуация. Осложнения: гнойный медиастинит, флегмона шеи,
сепсис. В анамнезе удается проследить: гнойные инфекции, сепсис,
иммунодефицит, проникающие ранения области шеи, нижней челюсти.
Лабораторно определяются лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ,
возможно легкое преходящее повышение уровней тиреоидных гормонов,
характерна лихорадка. При УЗИ ЩЖ определяются нечетко ограниченные
низкоэхогенные участки, местами анэхогенные; при сцинтиграфии ЩЖ
выявляются «холодные» участки; при тонкоигольной аспирационной
биопсии ЩЖ обнаруживается гнойное содержимое.
Лечение. Назначают антибиотики вначале широкого спектра,
затем в соответствии с чувствительностью флоры, высеянной из
биоптата ЩЖ. При абсцедировании показано вскрытие и дренирование.
Прогноз: как правило, полное выздоровление.
Подострый гранулематозный тиреоидит (де Кервена) —
заболевание ЩЖ, наиболее вероятно вирусной этиологии, проявляющееся
синдромом тиреотоксикоза, в сочетании с локальной и общей
инфекционно-воспалительной симптоматикой. Внедрение вируса в
тиреоциты вызывает его разрушение с попаданием фолликулярного
содержимого в кровеносное русло (тиреотоксикоз без гиперфункции ЩЖ).
Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется
фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими
клетками. Подострый тиреоидит встречается в 5 раз чаще у женщин, как
правило, в среднем возрасте (40 — 60 лет). У больных с повышенной
частотой выявляется гаплотип HLA В35.
Клинически заболевание часто манифестирует через 1—2 нед после
перенесенного ОРВИ. Проявляется лихорадкой, болью в шее,
иррадиирующей в нижнюю челюсть, уши, затылок, определяется боль при
пальпации умеренно увеличенной ЩЖ, боль при глотании, выраженная
слабость, потливость, сердцебиение. При отсутствии лечения в течение
полугода в 2/3 случаев развивается спонтанная ремиссия. Лабораторно
выявляются выраженное увеличение СОЭ при отсутствии или умеренном
лейкоцитозе, повышение уровня а2-тло6улина и фибриногена, умеренной
выраженности тиреотоксикоз (Т3Т, Т4Т, ТТГ1) в сочетании с диффузным
снижением накопления радиофармпрепарата при сцинтиграфии ЩЖ, при УЗИ
— снижение эхогенности отдельных участков ЩЖ.
Диагноз подтверждает положительный тест Крайля: клиническая ремиссия
через 24—72 ч от начала приема преднизолона в дозе 30—40 мг/сут.
Лечение. Назначают глюкокортикоиды: преднизолон 30—40 мг/сут
на протяжении недели, далее дозу постепенно снижают с расчетом общей
длительности курса лечения 3 мес. Симптоматически применяются
Р-адреноблокаторы. При легких формах можно ожидать эффекта от
терапии НПВС (аспирин — 0,5 г каждые 6 ч).
Прогноз: в большинстве случаев происходит полное излечение, возможны
рецидивы.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — хроническое аутоиммунное
заболевание ЩЖ, в большинстве случаев приводящее к развитию
первичного гипотиреоза (см. Гипотиреоз). В основе патогенеза АИТ
лежит генетически детерминированный дефект иммунного ответа,
приводящий к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов
и заканчивающийся их разрушением. Гистологически определяется
лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация ткани ЩЖ, онкоцитарная
трансформация тиреоцитов (В-клетки, клетки Гюртле — Ашкенази),
разрушение фолликулов. Образование тиреоидстимулирующих антител в
дебюте заболевания может проявляться транзиторным тиреотоксикозом (хашитоксикоз).
АИТ встречается с частотой 69 новых случаев на 100 000 населения в
год. Женщины заболевают в 4—10 раз чаше. В 50% случаев у
родственников больных обнаруживаются циркулирующие антитела к
тиреоцитам. У больных с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы
HLA DR3, DR5, В8. АИТ часто сочетается с другими аутоиммунными
заболеваниями (см. Аутоиммунный полигландулярный синдром 2-го типа).
В большинстве случаев АИТ манифестирует между 30 и 60 годами. 80%
случаев первичного гипотиреоза связано с АИТ. Клинические проявления
в фазе эутиреоза отсутствуют. При гипертрофической форме (90% всех
случаев АИТ) может быть выявлен диффузный или диффузнонодозный зоб.
В редких случаях определяется большой зоб. В 10% случаев АИТ
дебютирует транзиторным (не более 6 мес) тиреотоксикозом.
Заболевание, как правило, диагностируется на стадии гипотиреоза. АИТ
может сочетаться с эндокринной офтальмопатией. При гормональном
исследовании в зависимости от фазы может быть выявлен эутиреоз,
тиреотоксикоз (хашитоксикоз) (Т3Т, Т4Т, ТТГ^) или гипотиреоз (T3sL,
T4i, ТТГТ), который развивается в исходе АИТ. При АИТ определяются
высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (90%),
тиреоглобули-ну (40—70%). Следует учесть, что само по себе умеренное
повышение уровня антитиреоидных антител не позволяет поставить
диагноз АИТ, поскольку эти антитела определяются не менее чем у 20%
здоровых людей. Для дифференциальной диагностики тиреотоксической
фазы АИТ (хашитоксикоза) и диффузного токсического зоба (ДТЗ)
используется определение уровня стимулирующих антител к рецептору
ТТГ, которые значительно более специфичны для ДТЗ. УЗИ при АИТ
определяет диффузное снижение эхогенности, явления фиброза паренхимы
ЩЖ. Ни тот, ни другой признак не являются специфичными для АИТ, и
диагноз последнего не может быть установлен на основании только
данных УЗИ. УЗИ не позволяет дифференцировать АИТ и ДТЗ. При
сцинтиграфии для АИТ характерно снижение захвата радиофармпрепарата,
пестрота изображения за счет чередования участков с повышенным и
пониженным накоплением. При гипертрофической форме с образованием
псевдоузлов (клинически будет определяться узловой или смешанный
эутиреоидный зоб) для уточнения диагноза показана тонкоигольная
аспирационная биопсия, при которой выявляется массивная
лимфоцитарная инфильтрация и онкоцитарная трансформация лимфоцитов.
Диагноз АИТ в фазе эутиреоза, учитывая отсутствие при этом
каких-либо клинических проявлений, может быть установлен только на
основании комплекса лабо-раторно-инструментальных исследований. В
связи с отсутствием патогномоничных диагностических признаков АИТ и
установлением диагноза только на основании умеренного повышения
уровня антител или неспецифических изменений при УЗИ в последние
годы отмечается значительная гипердиагностика АИТ.
Лечение. При АИТ в фазе эутиреоза назначают небольшие
(50—100 мкг/сут) дозы L-тироксина с целью подавления секреции ТТГ до
уровня нижней границы нормальных значений: При гипотиреозе показано
применение L-тироксина- в заместительных дозах. Хирургическое
лечение проводится крайне редко, только при симптомах сдавления
трахеи. Глюкокортикоиды и иммуномодуляторы не эффективны и не
показаны.
Послеродовый («молчащий», безболевой) тиреоидит —
аутоиммунное заболевание ЩЖ, морфологически проявляющееся
лимфоцитарной инфильтрапей ее паренхимы, для клиники которого
характерна смена фаз транзиторного тиреотоксикоза и гипотиреоза.
Послеродовый тиреоидит развивается у 3—5% всех беременных. Ряд
авторов подразделяют послеродовый и «молчащий» тиреоидиты,
подчеркивая отсутствие связи последнего с беременностью, признавая
тем не менее патогенетическое и морфогенетическое единство этих
заболеваний. Транзиторный тиреотоксикоз при послеродовом тиреоидите
связан не с выработкой тиреоидстимулирующих антител, а с деструкцией
части фолликулов при воспалительном процессе. «Безболевой» тиреоидит
ассоциирован с гаплотипами HLA DR3, послеродовый — с HLA DR3 и DR5.
Послеродовый тиреоидит клинически, как правило, манифестирует через
1—3 мес после родов легким транзиторным тиреотоксикозом, который
сменяется гипотиреозом со спонтанной ремиссией заболевания через 6—8
мес. ЩЖ умеренно диффузно увеличена, безболезненна. Важное
диагностическое значение имеют недавние роды. В зависимости от фазы
течения при гормональном исследовании выявляется тиреотоксикоз или
гипотиреоз, характерен высокий титр антител к пероксидазе тиреоцитов.
При УЗИ выявляется диффузное или мультифокальное снижение
эхогенности ЩЖ, а также диффузное снижение захвата
,9т-Тс-пер-технетата или |231 при сцинтиграфии ЩЖ (при кормлении
грудью исследование противопоказано).
Лечение. Для симптоматического лечения послеродового
тиреоидита в тиреотоксической фазе назначаются Р-адреноблокаторы;
тиреостатики не показаны. В фазе гипотиреоза проводится
заместительная терапия L-тироксином.
Фиброзирующий тиреоидит Риделя (ФТР) — редкое заболевание
ЩЖ, проявляющееся в ее замещении фиброзной тканью с инвазией в
окружающие ткани и развитием гипотиреоза. Встречается крайне редко
(достоверно в мире описано порядка 200 случаев). Часто сочетается с
медиастинальным и ретроперитонеальным фиброзом (болезнь Ормонда) и
артериитом Такаясу, что позволило ряду авторов не относить ФТР к
тиреоиди-там. Течение ФТР часто быстрое, внезапное, в большинстве
случаев бессимптомное. Характерны жалобы на неприятные ощущения в
области шеи и при глотании. Процесс нередко односторонний. На момент
диагностики у большинства пациентов обнаруживается эутиреоз, в
дальнейшем у 1/3 развивается гипотиреоз. ЩЖ при пальпации
«деревянистой», «железной» плотности. При УЗИ выявляется снижение
эхогенности паренхимы ЩЖ.
Постановка диагноза должна основываться только на данных
гистологического исследования биоптата ЩЖ.
Лечение. При симптомах сдавления окружающих тканей,
прогрессирующей инвазии и подозрении на злокачественность показана
тиреоидэктомия. В связи с большой опасностью повреждения окружающих
анатомических образований часто ограничиваются декомпрессионным
рассечением перешейка ЩЖ. При невозможности оперативного лечения ряд
авторов указывают на эффективность длительной терапии
кортикостероидами. При развитии гипотиреоза показана заместительная
терапия L-тироксином.