Самая частая причина - хронический лимфоцитарный тиреоидит. Это аутоиммунное заболевание, родственное диффузному токсическому зобу. При обеих патологиях существует наследственная предрасположенность к аутоиммунным реакциям. Дополнительное воздействие факторов внешней среды и гормональных факторов запускает и модулирует процесс развития болезни. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите преобладает опосредованная лимфоцитами и цитокинами деструкция щитовидной железы, тогда как при диффузном токсическом зобе имеется стимуляция железы антителами, но у некоторых пациентов могут возникнуть оба процесса. Выделяют два варианта тиреоидита: с наличием зоба (тиреоидит Хашимото)и без такового (первичная микседема). Болезнь чаще поражает женщин, у 30-40% пациентов в семейном анамнезе имеются случаи аутоиммунных поражений щитовидной железы (хронический лимфоцитарный тиреоидит и диффузный токсический зоб). Чаще всего заболевание возникает в подростковом периоде, но может начинаться в любом возрасте, даже у младенцев.
У 20% пациентов с инсулинозависимым сахарным диабетом имеются антитела к ткани щитовидной железы, у 5% из них отмечают повышение ТТГ в сыворотке. У таких пациентов увеличена заболеваемость хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, который также может возникнуть в рамках аутоиммунного полигландулярного синдрома. Заболеваемость хроническим лимфоцитарным тиреоидитом увеличена также у пациентов с синдромами Тернера, Дауна и Клайнфелтера.
Более чем у 95% пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом при стандартном клиническом обследовании можно определить антитела к ткани щитовидной железы: антитела к тиреоглобулину и тиреоидперок-сидазе (микросомальные) - маркёры аутоиммунного поражения щитовидной железы. Антитела к тиреоидпероксидазе обладают большей чувствительностью и специфичностью. У небольшой части пациентов также обнаруживают антитела к рецепторам ТТГ. При их наличии они могут вызвать клиническую картину гипертиреоза. Совместное существование хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба известно как хашитоксикоз.
С другой стороны, постулировано наличие блокирующих антител при гипотиреозе и при отсутствии зоба у некоторых пациентов с первичной микседемой, но их обнаруживают только у небольшой части детей. В редких случаях исчезновение блокирующих антител связано с нормализацией функции щитовидной железы у пациентов с гипотиреозом.
Примерно у 2/з детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом имеется зоб прежде всего как результат лимфоцитарной инфильтрации, а у некоторых пациентов - как результат компенсаторного повышения ТТГ.
У детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом может быть эутиреоз, а также компенсированный или явный гипотиреоз. Из-за выделения тканями поражённой щитовидной железы Т4 и Т3 в редких случаях может развиться начальный тиреотоксикоз. Альтернативно тиреотоксикоз может быть результатом сопутствующей стимуляции щитовидной железы антителами к рецепторам ТТГ (хашитоксикоз). У большинства детей с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом наблюдают развитие стойкого гипотиреоза. Однако среди таких больных отмечают спонтанное выздоровление, особенно при первоначальном компенсированном гипотиреозе. С другой стороны, у некоторых первоначально эутиреоидных пациентов может развиться гипотиреоз, поэтому даже при отсутствии лечения необходимо наблюдение.