Среди тиреоидитов различают острые, подострый и хронические тиреоидиты.
Начинаем с эндокринолога , потом иммунолог и кардиолог .
УЗИ щитовидной железы, анализ крови на гормоны - ТТГ, Т3 , Т4, антитела АТ к ТПО, АТ к ТГ , АТ к рецепторам ТТГ, иммунный статус, общий анализ крови , общий анализ мочи , биохимический анализ крови.
Лечение преимущественно консервативное. Заместительная гормонотерапия препаратами тиреоидных гормонов , при наличии болевого синдрома глюкокортикоиды.
Как противовоспалительная терапия . Для иммуносупрессивного действия требуются большие дозы глюкокортикоидов, при которых побочные эффекты этих препаратов превалируют над ожидаемым лечебным действием.
Иммуномодуляторы ожидаемых результатов не дают .
ранее отождествляли с тиреоидитом Хашимото (болезнью Хашимото), который теперь считают одной из форм аутоиммунного Т. Причиной последнего является генетически обусловленный дефицит Т-лимфоцитов-супрессоров (Т-супрессоров). Пик заболеваемости аутоиммунным Т. отмечают в среднем в 40 лет, женщины болеют приблизительно в 4—6 раз чаще мужчин. Общим для всех форм аутоиммунного Т. кроме этиологии и патогенеза является непрерывное прогрессирование, ведущее к гипотиреозу и необходимости пожизненной заместительной гормонотерапии препаратами тиреоидных гормонов. Наиболее подробно изучен тиреоидит Хашимото, который начинается постепенно, без ярких клинических проявлений. При тщательном сборе анамнеза удается установить, что у нескольких близких родственников больного имелись заболевания щитовидной железы. Причиной обращения к врачу обычно бывает появление зоба или симптомов гипотиреоза. Аутоиммунный тиреоидит с болевым синдромом встречается редко, может сочетаться с аутоиммунной анемией, атрофическим гастритом, инфекционно-аллергическим полиартритом.
При обследовании определяются низкое содержание тиреоидных гормонов и высокая концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, иногда — рентгенологические и офтальмологические признаки аденомы гипофиза, исчезающие через некоторое время после начала заместительной гормонотерапии, а также высокое содержание пролактина и низкое содержание лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов в крови, что клинически проявляется синдромом галактореи — аменореи (см. Галактореи— аменореи синдром). В крови обнаруживается высокий титр антитиреоидных антител.
Лечение опять преимущественно консервативное. Заместительную гормонотерапию препаратами тиреоидных гормонов следует корригировать в зависимости от выраженности клинических симптомов, концентрации ТТГ и пролактина в крови, при необходимости — от результатов пробы с тиреолиберином. Лечение глюкокортикоидами показано при наличии болевого синдрома. Доза преднизолона 30 мг в сутки эффективна только как противовоспалительная; для иммуносупрессивного действия требуются большие дозы глюкокортикоидов, при которых побочные эффекты этих препаратов превалируют над ожидаемым лечебным действием. Применение других иммуномодуляторов (левамизола, циклоспорина) не дает ожидаемых результатов.
К оперативному лечению прибегают только по абсолютным показаниям, к которым относятся угроза малигнизации зоба (прогрессирующий рост зоба на фоне адекватной заместительной гормонотерапии), большие размеры зоба с симптомами сдавления близлежащих сосудов и трахеи, загрудинное расположение зоба больших размеров без выраженного эффекта от консервативной терапии. Проводится экстирпация щитовидной железы, после которой иногда в крови длительное время сохраняются антитиреоидные антитела, что объясняют наличием иммунологической памяти.
Наличие аутоиммунного Т. не ведет к стойкому бесплодию. При установлении беременности больную переводят на терапию аутологичной кровью методом гемопунктуры в первый триместр беременности и заместительную терапию тироксином, а родившегося ребенка в родильном доме обследуют на наличие гипотиреоза (на основании результатов определения ТТГ в крови).