Клинико-цитологическая диагностика тиреоидитов (обзор). Петрова Н.Д.

Принята следующая классификация тиреоидитов:

• Острый тиреоидит
• Острый гнойный тиреоидит
• Острый негнойный тиреоидит Подострый тиреоидит де Карвена
• Хронические тиреоидиты:
  • Хронический аутоиммунный тиреоидит
• Бессимптомные тиреоидиты:
  • безболевой тиреоидит
  • послеродовой тиреоидит
  • цитокининдуцированный тиреоидит
  • специфические тиреоидиты
  • туберкулезный тиреоидит
  • сифилитический тиреоидит
  • микозный тиреоидит
  • фиброзный тиреоидит Риделя

Прежде, чем обсуждать клинические особенности разных тиреоидитов, хотелось бы остановиться на общих принципах развития воспаления, которые универсальны для всех органов человека, в том числе и для щитовидной железы. Согласно определению: «…воспаление – это комплексный патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур, проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, и повреждающих агентов (exudatio), а также приводящих к максимально возможному в данных условиях восстановлению в зоне повреждения (proliferatio). По длительности воспаление может быть острым (до 2 недель), подострым (до года), хроническим (процесс течет более года, может быть и пожизненным).

Различают три стадии развития воспалительного процесса:

1. Альтерация, характеризуется повреждением клеток. Морфологически проявляется дистрофическими изменениями в клетках, вплоть до некроза.

2. Экссудация. Происходит выход жидкости и клеток из кровеносных и лимфатических сосудов в поврежденную ткань.
Воспалительный экссудат состоит из двух частей:

• жидкая часть, состоящая из воды, плазменных белков, минеральных солей,
• клеточная часть, состоящая из нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, гистиоцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток.

Соотношение жидкой и клеточной части экссудата, а также преобладание разных видов клеток будет различно в зависимости от заболевания.
При остром воспалении в первые 24 часов отмечается активная миграция в очаг нейтрофилов (полиморфно-ядерных лейкоцитов), только после 24-48 часов в очаге повреждения появляются макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. Однако нейтрофилы преобладают в клеточном составе в течение нескольких дней.

Клинически острое воспаление характеризуется 5 признаками: rubor (покраснение), calor(повышение температуры), tumor (отек), dolor (боль), function laesa (нарушение функции).
При хроническом воспалении 5 вышеуказанных клинических признаков отсутствуют. Длительное повреждение тканей ведет к активации иммунной системы, клеточный состав другой — преобладают Т- тимфоциты, плазматические клетки и макрофаги.

3. Пролиферация. Исход воспаления зависит от того, удалось ли ликвидировать повреждающий фактор. Если в результате воспаления повреждающий агент уничтожен, экссудат и клеточный детрит удаляется макрофагами и лимфоцитами. Ткань органа в результате репаративных процессов восстанавливается полностью или частично (в случае обширного повреждения происходит частичное замещение функциональной ткани соединительной). Функция органа полностью или частично восстанавливается.

Если повреждающий агент удалить невозможно, полноценное восстановление тканей не происходит, происходит фибропластическая пролиферация. Так происходит при аутоиммунных заболеваниях: иммунокомпетентные клетки разрушают клетки собственных тканей. Отмечается рост и дифференцировка фиброцитов, фибробластов с формированием на месте повреждения рубцовой соединительной ткани. Это приводит к функциональной недостаточности органа.

В случае если инфекционный агент не может быть уничтожен посредством фагоцитоза, возникает гранулематозное воспаление. Активированные макрофаги фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Вокруг из макрофагов и их производных формируются ограничительные компактные скопления, изолирующие инфект от окружающих тканей. Формируется гранулема.

Цитологическими признаками гранулематозного воспаления являются выявление гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса, эпителиоидных клеток.

Гранулематозное воспаление возникает при туберкулезе, сифилисе, проказе, грибковом поражении и др. Исходы гранулематозного воспаления могут быть различны: редко происходит рассасывание клеточного инфильтрата, наиболее часто — трансформация гранулемы в состав рубцовой ткани, в ряде случаев может возникать некроз и нагноение гранулем с развитием рецидивов заболевания (характерно для туберкулеза, грибкового поражения, иерсиниоза).