За последние годы отмечается рост заболеваемости, что, очевидно, связано с повышенной стимуляцией иммунной системы вновь создаваемыми искусственными антигенами, контакта с которыми организм человека в процессе фотогенеза не имел.
Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы (4 случая) было описано Хашимото в 1912 г., заболевание получило название - тиреоидит Хашимото. Долгое время этот термин был идентичен термину хронический аутоиммунный или лимфоцитарный тиреоидит. Однако клинические наблюдения показали, что последний может протекать в различных вариантах, сопровождаться симптомами гипо- и гипертиреоза, увеличением или атрофией железы, что сделало целесообразным выделение нескольких форм аутоиммунного тиреоидита. Был предложен ряд классификаций аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Наиболее удачной нам кажется классификация, предложенная R. Volpe в 1984 г:
- болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);
- хронический аутоиммунный тиреоидит:
- тиреоидит Хашимото;
- лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков;
- послеродовой тиреоидит;
- идиопатическая микседема;
- хронический фиброзный вариант;
- атрофическая асимптоматическая форма.
Хронический аутоиммунный тиреоидит
Все формы хронического тиреоидита соответствуют требованиям, предъявляемым Е. Witebsky (1956) к аутоиммунным заболеваниям: наличие антигенов и антител, экспериментальная модель заболевания на животных, возможность переноса заболевания с помощью антигенов, антител и иммунокомпетентных клеток от больных животных здоровым.
Причина и патогенез аутоиммуного тиреоидита. Исследование системы HLA показало, что тиреоидит Хашимото ассоциируется с локусами DR5, DR3, В8. Наследственный генез болезни (тиреоидита) Хашимото подтверждается данными о частых случаях заболевания среди близких родственников. Генетически обусловленный дефект иммунокомпетентных клеток ведет к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Данные о субпопуляциях лимфоцитов периферической крови больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы противоречивы. Однако большинство авторов придерживаются точки зрения первичного качественного антигензависимого дефекта Т-супрессоров. Но некоторые исследователи не подтверждают эту гипотезу и предполагают, что непосредственной причиной заболевания является избыток йода и других лекарственных препаратов, которым отводится роль разрешающего фактора в срыве естественной толерантности. Доказано, что выработка антител происходит в щитовидной железе, осуществляется производными бета-клеток, является Т-зависимым процессом.
Симптомы аутоиммуного тиреоидита. Тиреоидитом Хашимото чаще начинают болеть в возрасте 30-40 лет, и реже мужчины, чем женщины (1:4-1:6 соответственно). Заболевание может иметь индивидуальные особенности.
Тиреоидит Хашимото развивается постепенно. Вначале нет признаков нарушения функции, так как те деструктивные изменения, о которых говорилось выше, компенсируются работой неповрежденных участков железы. По мере нарастания процесса деструктивные изменения могут отразиться на функциональном состоянии железы: спровоцировать развитие первой фазы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированного гормона или симптомы нарастающего гипотиреоза.
Классические антитиреоидные антитела определяются при аутоиммунных тиреоидитах в 80-90 % случаев и, как правило, в очень высоких титрах. При этом частота обнаружения антимикросомальных антител выше, чем при диффузном токсическом зобе. Провести корреляцию между титром антитиреоидных антител и выраженностью клинических симптомов не удается. Наличие антител к тироксину и трийодтиронину является редкой находкой, поэтому трудно судить о их роли в клинической картине гипотиреоза.
Диагностика аутоиммуного тиреоидита. До недавнего времени обнаружение антител к тиреоглобулину (или микросомальному антигену), особенно при большом титре, служило диагностическим критерием аутоиммунного тиреоидита. Сейчас установлено, что аналогичные изменения наблюдаются при диффузном токсическом зобе и некоторых формах рака. Поэтому эти исследования помогают провести дифференциальный диагноз с внетиреоидными нарушениями и играют роль вспомогательных, а не абсолютных. Исследование функции щитовидной железы с 1311 обычно дает пониженные цифры поглощения и накопления. Однако могут быть варианты с нормальным или даже повышенным накоплением (за счет увеличения массы железы) на фоне клинических симптомов гипотиреоза.
Лечение аутоиммунного тиреоидита следует начинать с назначения тиреоидных гормонов. Повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови тормозит синтез и выброс тиреотропного гормона, тем самым прекращая дальнейший рост зоба. Так как в патогенезе аутоиммунного тиреоидита йод может играть провоцирующую роль, следует предпочитать лекарственные формы с минимальным содержанием йода. К ним относится тироксин, трийодтиронин, комбинации этих двух препаратов - тиреотом и тиреотом форте, новотирол. Тиреокомб, содержащий 150 мкг йода в таблетке, предпочтителен для лечения гипотиреозов при эндемическом зобе, так как восполняет недостаток йода и стимулирует работу собственно железы. Несмотря на то что чувствительность к тиреоидным гормонам строго индивидуальна, лицам старше 60 лет не следует назначать дозу тироксина свыше 50 мкг, а прием трийодтиронина начинать с 1-2 мкг, увеличивая дозу под контролем ЭКГ.
Содержание:Аутоиммунный хронический тиреоидит - Обзор информацииАутоиммунный хронический тиреоидит - Причины и патогенезАутоиммунный хронический тиреоидит - СимптомыАутоиммунный хронический тиреоидит - ДиагностикаАутоиммунный хронический тиреоидит - Лечение